英國諾丁漢大學的科學家發現了人體免疫系統應對病毒感染與細菌感染的一項關鍵區別。該發現改變了人們此前對這一問題的認識，明確了不同類型的干擾素在對抗感染時的獨特生物機制，為肝炎和癌癥等疾病的治療提供了新思路。相關論文發表在《自然·免疫學》雜志上。

　　負責此項研究的英國諾丁漢大學生命科學院教授尤韋·文凱米特，帶領他的研究團隊對一種名為STAT1的蛋白質進行了深入研究，發現STAT1能夠與DNA結合，在控制基因行為上起關鍵作用。

　　STAT1能夠控制引發機體免疫反應的干擾素和激素樣分子。而這兩種物質在人體中作用與“烽火臺”類似：當機體檢測到有細菌、病毒、寄生蟲等病原體侵入時，它們就會向免疫細胞發出信號，引導人體發動免疫攻擊，消滅“敵人”。這種強大的防御機制同時也是人體抑制惡性腫瘤生長，最終將其徹底清除的一種重要武器。此前的研究認為，所有的干擾素都是通過單個STAT1物質，而不是STAT1鏈來調節基因活性的。然而，諾丁漢大學的研究小組通過實驗發現事實并非如此。

　　研究人員在實驗室中培育了一種STAT1功能變異的小鼠。這些實驗鼠體內只有STAT1鏈而不會自行合成單一的STAT1單元。結果他們發現，當這一功能受到抑制后，保護機體免受病毒感染侵擾的Ⅰ型干擾素的作用未受影響，而用來對抗細菌感染的Ⅱ型干擾素卻完全失效。

　　文凱米特認為，這一發現完全改變了人們此前對這種蛋白質運行機理的認識，為多種疾病的藥物介入治療提供了新思路。例如，Ⅰ型干擾素所導致的抗病毒免疫反應，同時也會導致細胞停止生長和復制。因此，它們能夠抑制病毒在體內的傳播。目前，這種干擾素在臨床上已經被用于對肝炎、多種癌癥和一些自體免疫性疾病（如多發性硬化癥）的治療。但這種療法的風險在于，同時產生的Ⅱ型干擾素會誘導產生多發硬化癥狀和黑色素瘤，具有一定的副作用。而新研究所提供的方法將有望在為該療法免除副作用的同時為其增強療效。因為STAT1鏈形成的抑制劑能夠在有效阻止Ⅱ型干擾素有害反應的同時，完好保存Ⅰ型干擾素抵抗病毒的有益活動。（來源：科技日報）